帕金森病影響 3% 的 65 歲以上人口，平均發病年齡為 60 歲。在占帕金森病例 5-10% 的青少年帕金森病中，該病在 40 歲之前開始發病。

現在，醫學與健康科學學院、UBNeuro 神經科學研究所 (UBNeuro) 和 Bellvitge 生物醫學研究所 (IDIBELL) 的一組研究人員首次破譯了突變的分子機制。 1 型腺苷受體基因與青少年帕金森氏癥有關。

由 Francisco Ciruela 教授 (UB-IDIBELL-UBNeuro) 領導的研究小組專注于研究大腦受體突變的機制領域，此前被定義為早期疾病的潛在原因。發表在《生物醫學與藥物療法》雜志上的結果表明，該突變降低了該受體與其他腺苷受體(與 2 型受體)相互作用的能力，這將導致稱為紋狀體的大腦區域中神經元回路的興奮性增加.

“我們提出，兩種腺苷受體無法相互作用會在紋狀體的神經元回路中產生谷氨酸能過度興奮，這是青少年帕金森病發病機制的關鍵機制，”該大學病理學和實驗治療學系教授 Francisco Ciruela 指出。 UB 和 IDIBELL 神經藥理學和疼痛研究小組的負責人。

這篇文章研究了腺苷 1 型受體基因突變的影響，該基因突變以前與兩個伊朗兄弟的早期發病有關。學分：生物醫學與藥物療法(2022 年)。DOI: 10.1016/j.biopha.2022.113896

神經元回路的興奮性不平衡

腺苷受體是組裝成 G 蛋白并參與運動功能的大腦受體。此前，已經有人建議他們參與帕金森病等神經退行性疾病。

所研究的突變影響 1 型腺苷受體，該受體對其對應的 2 型腺苷受體具有抑制作用，通過該受體促進谷氨酸釋放和電路的興奮性。根據結論，該突變將阻止兩種腺苷受體的分子和功能相互作用，從而促進谷氨酸釋放，從而導致紋狀體神經元回路過度興奮。