根據加文醫學研究所的一項新研究，一些癌細胞可以部署平行機制來逃避免疫系統的防御以及抵抗免疫治療。

研究人員發現，通過抑制殺傷性 T細胞的作用并阻礙免疫系統標記腫瘤細胞以進行破壞的能力，乳腺癌細胞能夠復制和轉移。

“我們知道乳腺癌通常對免疫療法反應不佳，我們想知道是否存在一種內在機制使乳腺癌細胞能夠逃脫免疫系統，”第一作者、博士學位的 Louise Baldwin 女士說。加文副教授 Alex Swarbrick 實驗室的學生。

研究人員使用了一種稱為 DNA 條形碼的技術，該技術用已知序列標記細胞并跟蹤腫瘤細胞隨時間的進展。

“我們發現有罕見的癌細胞能夠逃脫免疫系統和免疫療法的治療，”鮑德溫女士說。

這些機制可用作治療的潛在靶點，以阻止腫瘤細胞適應和擴散。另一個未來的應用可能是預后，其中大量細胞可以表明哪些患者可能對免疫療法沒有反應。

這項新研究發表在《自然通訊》上。

雖然免疫療法是許多癌癥的有效治療方法，但在某些人中，他們的癌細胞會進化為勝過免疫系統的防御。這個過程被稱為免疫編輯，腫瘤細胞和免疫細胞之間的相互作用導致許多癌細胞被免疫系統破壞，但留下一些未被發現的細胞，它們繼續生長和擴散。

研究人員使用了標記有已知 DNA“條形碼”的小鼠乳腺癌細胞，該序列從一代細胞傳遞到下一代細胞。

條形碼使團隊能夠看到更具攻擊性、抗性的細胞來自哪里，因為他們可以將其追溯到原始細胞，看看它是否已經生長或縮小。

“主要作者 Simon Junankar 博士想了解耐藥性是否是適應性的——癌細胞是否會躲避和編織——或者它們是否預先編程以逃避免疫系統，”實驗室負責人兼聯合負責人 Alex Swarbrick 副教授說。 Garvan 癌癥項目中的動態細胞生態系統。

研究小組發現，即使在治療之前，癌細胞已經多樣化。“一些細胞已經獲得了逃避免疫的能力，這意味著它們具有逃避免疫系統的先天能力，”他說。

細胞似乎采用并行方法來做到這一點。一種方法是抑制殺傷性 T 細胞的作用，這通常會破壞有害細胞。二是減少細胞上MHC1的表達，作為免疫系統識別有害細胞的標志。

“當免疫系統啟動時，大多數腫瘤細胞會消失，但一小部分會繼續生長和擴大，”Swarbrick 副教授說。

“腫瘤不斷進化和多樣化，免疫系統的作用或化療等治療就像修剪一棵樹——癌細胞被消滅了，但樹上剩余的樹枝繼續生長。”

研究人員還研究了細胞的遺傳學，但沒有發現相關基因，這表明表觀遺傳學可能在起作用。