東北大學的研究人員表明，伯格曼神經(jīng)膠質細胞，即小腦中的星形膠質細胞樣細胞，會“吃掉”健康活腦組織中鄰近的神經(jīng)元元件。

突觸——允許神經(jīng)元相互傳遞信號的結構——在大腦的整個發(fā)育過程中被定期修剪以提高其效率。對此的破壞被認為會導致各種腦部疾病。

研究人員的研究結果詳細發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》雜志上，發(fā)現(xiàn)在小鼠小腦的運動學習過程中，Bergmann 膠質細胞對突觸的吞噬增強，這是一個重要的學習大腦區(qū)域。

此外，藥理學阻斷這種吞噬會抑制突觸結構變化，導致部分學習和記憶過程丟失。

膠質細胞是占據(jù)大腦一半左右的非神經(jīng)元細胞，以前被認為就像膠水一樣——只是填補了神經(jīng)元之間的空隙。然而，最近的研究結果表明，神經(jīng)膠質細胞以自己獨特的方式編碼信息。

“當然，神經(jīng)膠質細胞不是神經(jīng)元的另一個子類別，”領導這項研究的東北大學超級網(wǎng)絡腦生理學實驗室的 Ko Matsui 教授說。“我們還沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質對信息處理的影響。”

當細胞吞噬鄰近細胞以清除碎片和病原體時，稱為吞噬作用。小膠質細胞、大腦中的免疫細胞、受損和患病的腦組織中的吞噬作用早已得到認可。最近的報道已經(jīng)確定星形膠質細胞和小膠質細胞吞噬神經(jīng)元元件，包括在早期大腦發(fā)育期間或在患病大腦中發(fā)生劇烈神經(jīng)元網(wǎng)絡重塑時的突觸。

在健康的大腦中追蹤被吞噬的物質是一項挑戰(zhàn)，因為神經(jīng)膠質中的溶酶體會迅速使蛋白質退化。

Matsui 和他的團隊求助于抗退化熒光蛋白 pHRed 來緩解這個問題。使用高分辨率 3D電子顯微鏡，他們捕捉到了 Bergmann 神經(jīng)膠質在成年健康小鼠大腦中的突觸部分和其他神經(jīng)元部分上的啃咬。此外，在小腦依賴性運動學習任務后采集的腦組織中膠質細胞吞噬作用增強。當吞噬作用被藥理學阻斷時，一些學習就會丟失。

“我們的發(fā)現(xiàn)為連接學習和記憶的突觸可塑性提供了一種新的神經(jīng)膠質機制。神經(jīng)膠質的吞噬能力可能在我們的某些心理狀態(tài)下是可變的，而神經(jīng)膠質可能在記憶形成的元可塑性中發(fā)揮關鍵作用， ”松井說。

首席研究人員 Yosuke Morizawa 博士說，他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋為什么抑郁癥、精神分裂癥和阿爾茨海默病會發(fā)生突觸收縮和喪失。

該團隊的下一步是觀察這些疾病的動物模型中突觸的神經(jīng)膠質吞噬功能是否發(fā)生故障。“旨在針對膠質細胞吞噬作用 的治療策略可能會增強記憶力并治療某些腦部疾病，”Matsui 補充道。