東北大學(xué)的研究人員表明，伯格曼神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，即小腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞，會“吃掉”健康活腦組織中鄰近的神經(jīng)元元件。

突觸——允許神經(jīng)元相互傳遞信號的結(jié)構(gòu)——在大腦的整個發(fā)育過程中被定期修剪以提高其效率。對此的破壞被認(rèn)為會導(dǎo)致各種腦部疾病。

研究人員的研究結(jié)果詳細(xì)發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上，發(fā)現(xiàn)在小鼠小腦的運動學(xué)習(xí)過程中，Bergmann 膠質(zhì)細(xì)胞對突觸的吞噬增強，這是一個重要的學(xué)習(xí)大腦區(qū)域。

此外，藥理學(xué)阻斷這種吞噬會抑制突觸結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致部分學(xué)習(xí)和記憶過程丟失。

膠質(zhì)細(xì)胞是占據(jù)大腦一半左右的非神經(jīng)元細(xì)胞，以前被認(rèn)為就像膠水一樣——只是填補了神經(jīng)元之間的空隙。然而，最近的研究結(jié)果表明，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以自己獨特的方式編碼信息。

“當(dāng)然，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞不是神經(jīng)元的另一個子類別，”領(lǐng)導(dǎo)這項研究的東北大學(xué)超級網(wǎng)絡(luò)腦生理學(xué)實驗室的 Ko Matsui 教授說。“我們還沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)對信息處理的影響。”

當(dāng)細(xì)胞吞噬鄰近細(xì)胞以清除碎片和病原體時，稱為吞噬作用。小膠質(zhì)細(xì)胞、大腦中的免疫細(xì)胞、受損和患病的腦組織中的吞噬作用早已得到認(rèn)可。最近的報道已經(jīng)確定星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬神經(jīng)元元件，包括在早期大腦發(fā)育期間或在患病大腦中發(fā)生劇烈神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)重塑時的突觸。

在健康的大腦中追蹤被吞噬的物質(zhì)是一項挑戰(zhàn)，因為神經(jīng)膠質(zhì)中的溶酶體會迅速使蛋白質(zhì)退化。

Matsui 和他的團隊求助于抗退化熒光蛋白 pHRed 來緩解這個問題。使用高分辨率 3D電子顯微鏡，他們捕捉到了 Bergmann 神經(jīng)膠質(zhì)在成年健康小鼠大腦中的突觸部分和其他神經(jīng)元部分上的啃咬。此外，在小腦依賴性運動學(xué)習(xí)任務(wù)后采集的腦組織中膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用增強。當(dāng)吞噬作用被藥理學(xué)阻斷時，一些學(xué)習(xí)就會丟失。

“我們的發(fā)現(xiàn)為連接學(xué)習(xí)和記憶的突觸可塑性提供了一種新的神經(jīng)膠質(zhì)機制。神經(jīng)膠質(zhì)的吞噬能力可能在我們的某些心理狀態(tài)下是可變的，而神經(jīng)膠質(zhì)可能在記憶形成的元可塑性中發(fā)揮關(guān)鍵作用， ”松井說。

首席研究人員 Yosuke Morizawa 博士說，他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋為什么抑郁癥、精神分裂癥和阿爾茨海默病會發(fā)生突觸收縮和喪失。

該團隊的下一步是觀察這些疾病的動物模型中突觸的神經(jīng)膠質(zhì)吞噬功能是否發(fā)生故障。“旨在針對膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用 的治療策略可能會增強記憶力并治療某些腦部疾病，”Matsui 補充道。

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